klasifikasi dan pemeriksaan penunjang gagal jantung

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHATingkatan gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung

	Klasifikasi fungsional NYHATingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisik
Stadium AMemiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala	Kelas ITidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.
Stadium BTelah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.	Kelas IITerdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium CGagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari	Kelas IIITerdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Stadium DPenyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)	Kelas IVTidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
ACC = American College of CardiologyAHA = American Heart Association Hunt SA et al. Circulation. 2005;112:1825-1852	Nyha =New York Hearth AssociationThe Criteria Committee On The New York Heart Association Nomenclature And Criteria For Diagnosis of Disease of the Heart and Great Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown & Co;1994:253-256

V.     Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis gagal jantung

Tampilan klinis yang dominan	Gejala	Tanda
Edema perifer /kongesti	Sesak nafas, kelelahan, mudah penat, anoreksia	Edema perifer, peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), edema paru, hepatomegali, asites, bendungan cairan (kongesti), kaheksia
Edema paru	Sesak nafas yang sangat berat saat istirahat	Ronki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru, takikardi, takipnu
Renjatan kardiogenik (gejala low output)	Penurunan kesadaran, lemah, akral perifer dingin	Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik < 90mmHg, anuria atau oliguria
Tekanan darah yang sangat tinggi	Sesak nafas	Umumnya peningkatan tekanan darah, penebalan dinding ventrikel kiri dan ejeksi fraksi yang masih baik
Gagal jantung kanan	Sesak nafas, mudah lelah	Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali, asites

VI.     Patofisiologi
Pada Ny. F diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu katup yang membatasi antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Insufisiensi  katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri. Hal ini menyebabkan terganggunya penutupan katup mitral sesaat sebelum diastolic dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut bisisng diastoling. darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. Dara yang terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian plasma darah keluar dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas.
Darah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan curah jantung menurun dan kebutuhan jaringan sistemik akan darah tidak terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan cara meretensi air dan natrium. Awalnya retensi ini bisa menstabilkan keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga aliran balik vena meningkat, ini menyebabkan permeabilitas sistemik meningkat dan terjadilah edema tungkai.VII.
V. Diagnosis
Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi
Keterangan
BNP                : B-type Natriuretic Peptide
NT-proBNP    : N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide
VIII.     Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas	Penyebab	Implikasi klinis
Sinus takikardia	Gagal jantung dekompensasi, anemia, demam, hipertiroidisme	Penilaian klinis, pemeriksaan laboratorium
Sinus bradikardi	Obat penyekat β, anti aritmia, hipotiroidisme, sindroma sinus sakit	Evaluasi terapi obat, pemeriksaan laboratorium
Atrial takikardia/ flutter/ fibrilasi	Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung dekompensasi, infark	Perlambat konduksi AV, konversi medic, elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel	Iskemia, infark, kardiomiopati, miokarditis, hipokalemia. Hipomagnesemia, overdosis digitalis	Pemeriksaan laboratorium, tes latihan beban, pemeriksaan perfusi, angiografi koroner, pemeriksaan EKG, ICD
Iskemia/ infark	Penyakit jantung koroner	Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revaskularisasi
Gelombang Q	Infark, kardiomiopati hipertrofi, LBBB, pre-exitasi	Ekokardiografi, angiografi koroner
Hipertrofi ventrikel kiri	Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertrofi	Ekokardiografi, Doppler
Blok atrioventrikular	Infark, intoksikasi obat, miokarditis, sarkoidosis, penyakit Lyme	Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit sistemik
Mikrovoltase	Obesitas, emfisema, efusi perikard, amiloidosis	Ekokardiografi, rontgen thoraks
Durasi QRS >0,12 detik dg morfologi LBBB	Disinkroni elektrik dan mekanik	Ekokardiografi, CRT-P,CRT-D

Keterangan
LBBB: Left Bundle Branch Block
ICD: Implantable Cardioverter Defibrilator
CRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker
CRT-D: Cardiac Resynchronization Therapy-Defibrillator
2. Rontgen thoraks
Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas	Penyebab	Implikasi klinis
Kardiomegali	Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard	Ekokardiografi, Doppler
Hipertrofi ventrikel	Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi	Ekokardiografi, Doppler
Tampak paru normal	Bukan kongesti paru	Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru	Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri	Mendukung diagnosis gagal jantung kiri
Edema interstitial	Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri	Mendukung diagnosis gagal jantug kiri
Efusi pleura	Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika efusi bilateral, infeksi paru, pasca bedah/ keganasan	Pikirkan etiologi non-kardiak (jika efusi banyak)
Garis Kerley B	Peningkatan tekanan limfatik	Mitral stenosis/ gagal jantung kronik
Area paru hiperlusen	Emboli paru atau emfisema	Pemeriksaan CT, spirometri, eko
Infeksi paru	Pneumonia dapat sekunder akibat kongesti paru	Tatalaksana kedua penyakit:ngagal jantung dan infeksi paru
Infiltrate paru	Penyakit sistemik	Pemeriksaan diagnostic lanjutan

3. Pemeriksaan Laboratorium
Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

Abnormalitas	Penyebab	Implikasi klinis
Peningkatan kreatinin serum (>150 μ mol/L	Penyakit ginjal, ACEI, ARB, antagonis aldosteron	Hitung GFR, pertimbangkan mengurangi dosis ACEI/ARB/antagonis aldosteron, periksa kadar kalium dan BUN
Anemia (Hb<13 gr/dl pada laki-laki, <12 gr/dl pada perempuan	Gagal jantung kronik, gagal ginjal, hemodilusi. Kehilangan zat besi atau penggunaan zat besi terganggu, penyakit kronik	Telusuri penyebab, pertimbangkan terapi
Hiponatremia (<135 mmol/L)	Gagal jantung kronik, hemodilusi, pelepasan AVP (Argine Vasopressin), diuretic	Pertimbangkan restriksi cairan, kurangi dosis diuretic, ultrafiltrasi, antagonis vasopressin
Hipernatremia (>150 mmol/L)	Hiperglikemia, dehidrasi	Nilai asupan cairan, telusuri penyebab
Hipokalemia (<3,5 mmol/L)	Diuretic, hiperaldosteronisme sekunder	Risiko aritmia, pertimbangkan suplemen kalium, ACEI/ARB, antagonis aldosteron
Hiperkalemia (>5,5 mmol/L)	Gagal ginjal, suplemen kalium, penyekat system RAA	Stop obat-obat hemat kalium (ACEI/ARB, antagonis aldosteron), nilai fungsi ginjal dan pH, risiko bradikardia
Hiperglikemia (>200 mg/L)	Diabetes, resistensi insulin	Evaluasi hidrasi, terapi intoleransi glukosa
Hiperurisemia (>500 μmol/L)	Terapi diuretic, gout, keganasan	Allopurinol, kurangi dosis diuretic
BNP >400pg/mL, NT pro BNP>2000 pg/mL	Tekanan dinding ventrikel meningkat	Sangat mungkin gagal jantung
BNP <100 pg/mL, NT proBNP <400 pg/mL	Tekanan dinding ventrikel normal	Evaluasi ulang diagnosis, bukan gagal jantung jika terapi tidak berhasil
Kadar albumin tinggi (>45 g/L)	Dehidrasi, myeloma	Rehidrasi
Kadar albumin rendah (<30 g/L)	Nutrisi buruk, kehilangan albumin melalui ginjal	Cari penyebab
Peningkatan transaminase	Disfungsi hati, gagal jantung kanan. Toksisitas obat	Cari penyebab, kongesti liver, pertimbangkan kembali terapi
Peningkatan troponin	Nekrosis miosit, iskemia berkepanjangan, gagal jantung berat, miokarditis, sepsis, gagal ginjal,emboli paru	Evaluasi pola peningkatan, angiografi koroner, evaluasi kemungkinan revaskularisasi
Tes tiroid abnormal	Hiper/hipotiroidisme,amiodaron	Terapi abnormalitas tiroid
Urinalisis	Proteinuria, glikosuria, bekteriuria	Singkirkan kemungkinan infeksi
INR >2,5	Overdosis antikoagulan, kongesti hati	Evaluasi dosis antikoagulan, niali fungsi hati
CRP > 10 mg/L, lekositosis neutrofilik	Infeksi, inflamasi	Cari penyebab

4. Ekokardiografi
5. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR)
6. Cardiac CT Scan
7. Radionuclie Ventriculography
8. Test Fungsi Paru
9. Uji aktivitas Fisik
10.  Monitoring EKG Ambulatoar (Holter)
11.  Kateterisasi Jantung
12.  Angiografi Koroner
13.  Biopsi Endomiokardial